血栓的形成、类型、结局与影响

发布日期:2019-12-25      来源:广东脉搏医疗科技有限公司      作者:admin

在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程,称为血栓形成。

一、血栓的形成

(1)心血管内皮细胞的损伤:心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝的两种特性,在生理情况下,以抗凝作用为主,从而使心血管内血液保持流体状态。

心血管内膜损伤导致血栓形成,常多见于风湿性和感染性心内膜炎、心肌梗死区的心内膜、严重动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性的动、静脉损伤部位。缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等可引起全身广泛的内皮损伤,激活凝血过程,造成弥散性血管内凝血,在全身微循环内形成微血栓。

(2)血流状态的改变:血流状态改变主要指血流减慢和血流产生漩涡等改变,有利于血栓的形成。正常血流中;红细胞和白细胞在血流的中轴 ( 轴流 ) ,其外是血小板,最外是一层血浆 ( 边流 ) ,血浆将血液的有形成分与血管壁隔开,阻止血小板与内膜接触与激活。当血流减慢或产生漩涡时,血小板可进入边流,增加血小板与内膜的接触机会和粘附内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时,被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度。

(3)血液凝固性增加:血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统活性降低,导致血液的高凝状态。此状态可见于原发性(遗传性)和继发性(获得性)疾病。前者是最常见的第 v 因子基因突变,突变后编码的第 V 因子容易处在激活状态,导致血液呈高凝状态。后者可见于广泛转移的晚期恶性肿瘤,如胰腺癌等,由于癌细胞释放促凝血因子,使血液呈高凝状态。此外,在严重创伤,大面积烧伤,大手术导致大失血时,血液浓缩,凝血因子含量增多,也可使血液凝固性增加。

二、血栓的类型

(1)白色血栓:白色血栓常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内。如急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓为白色血栓。在静脉性血栓中,白色血栓位于延续性血栓的起始部,即血栓的头部。肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状,表面粗糙、质硬,又称血小板血栓,或称析出性血栓。

(2)混合血栓:静脉血栓在形成血栓头部后,其下游的血流变慢和出现漩涡,导致另一个血小板小梁状的凝集堆。在血小板小梁之间的血液发生凝固,纤维蛋白形成网状结构,网内充满大量红细胞。由这一过程反复交替进行,致使所形成的血栓在肉眼观察时呈灰白色和红褐色层状交替结构,称为层状血栓,即混合血栓。静脉内的延续性血栓的体部为混合血栓,

(3)红色血栓:红色血栓主要见于静脉内,当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时,血栓下游局部血流停止,血液发生凝固,成为延续性血栓的尾部。红色血栓形成过程与血管外凝血过程相同。

(4)透明血栓:透明血栓发生于微循环的血管内,主要在毛细血管,因此只能在显微镜下观察到,又称为微血栓。透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成,又称为纤维素性血栓,最常见于弥散性血管内凝血 (DIC) .

三、血栓的结局

①软化、溶解、吸收;②机化、再通;③钙化。

四、血栓对机体的影响

血栓形成后对破裂的血管起止血的作用,这是对机体有利的一面。如慢性胃、十二指肠溃疡底部和肺结核性空洞壁的血管,在病变侵蚀前已形成血栓,可避免大出血的可能性。但多数情况下血栓形成对机体有不同程度的不利影响。

(1)阻塞血管。动脉血管管腔未完全阻塞时,可引起局部器官或组织缺血,实质细胞萎缩。若完全阻塞而又无有效的侧支循环时,导致局部器官或组织缺血性坏死(梗死),如脑动脉血栓引起脑梗死;心冠状动脉血栓引起心肌梗死;血栓闭塞性脉管炎时引起患肢的梗死,合并腐败菌感染而成为坏疽等。静脉血栓形成,若未能建立有效的侧支循环,则引起局部瘀血、水肿、出血,甚至坏死。如肠系膜静脉血栓可引起肠的出血性梗死。

(2)栓塞。当血栓与血管壁粘着不牢固时,或在血栓软化、碎裂过程中,血栓的整体或部分脱落成为栓子,随血流运行,可引起栓塞。深部静脉形成的血栓或在心室、心瓣膜上形成的血栓最容易脱落成为栓子。若栓子内含有细菌,可引起栓塞组织的败血性梗死或脓肿形成。

(3)心瓣膜变形。风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎时,心瓣膜上反复形成的血栓可发生机化,使瓣膜增厚变硬,瓣叶之间粘连,造成瓣膜口狭窄;瓣膜增厚、卷缩,腱索增粗缩短,则引起瓣膜关闭不全。

(4)广泛性出血。见于弥散姓血管内凝血(DIC)。